NATURE：SETD3可预防功能障碍难产

50长期以来，人们仍未被发现道在哺乳动物肝细胞赖氨酸73处可以发生乙基化。尽管His73乙基化是普遍存在的，并且在几种模型动物和植物之中是排斥的，但至今为止其功能性仍不似乎，显现出这种词句的酶也是未被发现的。

最近，研究工作人员认定显露SET可定义细胞3（SETD3）作为生理肝细胞His73的乙基转到酶。构件研究工作表明，广泛的强子网络将肝细胞肽钳位在SETD3的表面上，以在催化袋内正确定向His73，并促进乙基转到。

His73乙基化降低肝细胞单体的核苷酸交换率，并但会加速肝细胞芙的组装。依赖SETD3的活体在几种一个组织之中显示显露肝细胞His73乙基化的实质上丧失，并且系统性核酸组学归纳显示肝细胞His73乙基化是SETD3的唯一可检验的生理学羧酸。

SETD3原因的雌性活体由于病症母体难产，对强烈要求诱导剂不反应，因此产仔数严重减少。此外，SETD3的可用动摇了原代人乳腺毛细血管细胞之中接收器诱导的拉伸。

总之，该结果认定了哺乳动物赖氨酸乙基转到酶，并揭示了SETD3和肝细胞His73乙基化在恒定毛细血管拉伸性之中的关键作用。该数据资料也支持更广泛的假设，即核酸赖氨酸乙基化作为一种常见的恒定机制。